Ахилловы рефлексы снижены что это
Ахиллов рефлекс. Понятие, способы диагностики и его важность
В человеческом организме заключено множество рефлексов с момента рождения. Один из них — это ахиллов рефлекс.
С момента рождения в организме существует набор безусловных рефлексов, правда, это верно, если отсутствуют различные патологии и некоторые заболевания. Именно такой набор помогает и направляет развитие человека в юном возрасте.
— Иногда встречаются случаи, когда у человека ничем не болеющим в этот момент, нет этого вида реакции. Тога следует обратиться к истории болезни, почти с полной уверенностью можно сказать, что там будут присутствовать болезни, вызвавшие эту проблему;
— Так же его отсутствие обуславливается различными болезнями в области позвоночника и спинного мозга. Таким образом, непременно вызываются нарушения в таких позвоночных областях как, поясничная и берцовая, и через них проходит рефлекторная дуга;
— По вышеописанной причине отсутствия данной реакции является нарушение в позвоночнике вследствие травм и болезней. Из заболеваний наиболее опасными являются: пояснично-спинной остеохондроз вызывающий радикулит, а так же межпозвоночную грыжу. В этих случаях вызванные повреждения защемляют нервные каналы, тем самым нарушая прохождение сигналов в рецепторах. Лечение заключается в налаживании и восстановлении этих связей;
— Данная проблема может быть вызвана еще вследствие неврологических патологий. Из-за чего местами нарушается частично работа спинного мозга. Такие проблемы могут вызвать следующие болезни: спинная сухотка, полиневрит, а также другие разновидности неврологический болезней;
— Однако отсутствие этой реакции скорей всего является симптомом вкупе с другими. Такими как боли в крестцовом отделе, периодическое онемение ног, а так же сниженной температурой в них. В отдельных случаях заболевания вызывают сильное возбуждение спинных нервов. Тогда реакция будет более сильный.
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Болевой синдром пояснично-крестцового уровня
Люмбаго и люмбоишалгия
Среди некорешковых (рефлекторных) проявлений поясничного остеохондроза выделяют люмбаго, люмбалгию и люмбоишалгию, которые обусловлены раздражением рецепторов синувертебрального нерва позвоночника в связочном аппарате пораженного сегмента и смежных тканей вследствие сдавления волокон фиброзного кольца, смещения ядра или всего диска.
Люмбаго («прострел») — острая интенсивная боль в поясничной области, возникающая внезапно во время подъема тяжести, кашля, чиханья. Многие больные могут показать болевую точку. Объективно обнаруживают резкое ограничение движений поясничной области, сглаженность лордоза, умеренное напряжение и болезненность мышц в этой области. Симптомы натяжения не выражены или слабо выражены.
Люмбалгия подострая или хроническая тупая ноющая боль в поясничной области. Возникает после физической нагрузки длительного пребывания в неудобной позе, охлаждения, ОРВИ и т.д. Боль носит тупой характер и усиливается при физической нагрузке, наклонах, поворотах туловища, после длительного пребывания в положении стоя, сидя или ходьбе. Объективно определяются уплощение поясничного лордоза, или рефлекторный поясничный кифоз, ограничение движений, легкая болезненность паравертебральных точек в поясничной области. Нередко отмечаются слабо выраженные симптомы натяжения.
Рефлекторные мышечные симптомы при люмбаго и люмбалгии могут проявляться и симптомом треугольника многораздельной мышцы (Левингстона) с рефлекторной контрактурой в области треугольника, ощущением стянутости, переходящим в тупую боль, и симптомом квадратной мышцы поясницы (Соля и Вильямса), который характеризуется теми же признаками, что и предыдущий, но при этом дополнительно оказывается затрудненным или невозможным глубокое дыхание из-за усиления боли в поясничном отделе позвоночника.
Люмбоишиалгия — боль в поясничной области, с диффузной склеротомной или миотомной локализацией, иррадиирующая в одну или обе ноги. Различают следующие формы люмбоишиалгии:
При дискогенной люмбоишиалгии возможны сочетания мышечно-тонической формы с нейродистрофической или вегетативно-сосудистой с нейродистрофической. Однако во всех случаях при люмбоишиалгии четких признаков выпадения функции Нервных корешков не определяется.
Люмбоишиалгия проявляется рядом клинических синдромов: грушевидной мышцы, периартроза тазобедренного и коленного суставов и др.
Синдром грушевидной мышцы рефлекторно-компрессионный. Проявляется ишиасом, развивающимся в связи с компрессией седалищного нерва в месте выхода его из малого таза (между крестцово-остистой связкой и грушевидной мышцей в области запирательного отверстия). Мышечно-тоническая реакция в грушевидной мышце, ее напряжение и ригидность развиваются рефлекторно в связи с патологической импульсацией из позвоночника при дискогенных пояснично-крестцовых радикулитах.
Синдром крестцово-подвздошного периартроза (рефлекторный нейроостеофиброз) выявляются в фазе затихания острых явлений радикулита, а также в радикулярной фазе. Проявляется болью по ходу крестцово-подвздошного синхондроза. Многие больные локализуют эту боль в нижнепоясничном отделе спины (не только позвоночника), так как показывают обычно поперечную «болевую полосу», включающую верхнюю половину крестца. Боль ноющая, иногда напоминает суставную.
Кокцигодиния характеризуется периодически возникающей болью ноющего характера, которая локализуется в области копчика. Боль усиливается при длительном сидении (особенно на жестком стуле), при тяжелой физической работе и во время менструации. Более чем в половине случаев боль иррадиирует в крестец, прямую кишку, промежность, а также в правое или левое бедро. Иногда затруднено разведение ног. Встречается реже, чем сакроилеит, но у женщин наблюдается в 2,5 раза чаще, чем у мужчин.
Синдром тазобедренного периартрита (перикоксартрит) рефлекторный нейроостеофиброз, развивающийся сначала в соединительнотканных околосуставных структурах, а затем и в самом суставе. В начальный период боль проецируется в поясницу, крестец или паховую область, а иногда в голеностопный сустав или пятку. Некоторые больные жалуются на повьшенную утомляемость при ходьбе, они не могут бегать. В дальнейшем не удается присесть на корточки из-за боли в бедре, появляется затруднение при подъеме на высокую ступеньку.
Синдром канала малоберцового нерва развивается рефлекторно по механизму нейроостеофиброза. Начало заболевания очевидно, связано со статической перегрузкой перонеальной группы мышц одной стороны при длительном (свыше 4 — 6 лет) корешковом синдроме пояснично-крестцовой локализации и продолжительно существующем сколиозе. Больных беспокоит ноющая нерезкая боль в зоне прикрепления верхнего полюса перонеальных мышц к нижней трети малоберцовой кости и по наружноверхнему краю стопы. Чаще отмечается онемение кожи на наружной поверхности голени, реже по наружному краю стопы. Боль носит глубинный характер и иногда переходит в зуд. При осмотре определяются уплотнения и гипотрофия перонеальных мышц, очаги нейрофибриоза в верхней части мышцы (плотные бляшки размером до копеечной монеты). При обострении пояснично-крестцового радикулита боль локализуется в передне-наружной части голени, а не в пояснице. Паретические нарушения выражены негрубо или почти отсутствуют и всегда касаются только перонеальной группы мышц.
Калькано-ахиллодиния является спондилогенным нейротрофическим заболеванием. Развивается при компрессии грыжей корешков L5 и S1 Больные жалуются на боль в пятке, редко на боль в ахилловом сухожилии. Иногда боль усиливается ночью, возможны метеотропные реакции. При осмотре определяются нерезкая болезненность периоста пяточной кости, небольшое утолщение (отечность) и болезненность ахиллова сухожилия. Калькано-ахиллодинию необходимо дифференцировать с пяточнымы шпорами.
Корешковые синдромы пояснично-крестцового уровня. Дискогенный радикулит характеризуется признаками нарушения функций нервных корешков: двигательными, чувствительными и трофическими расстройствами, изменением рефлексов. В зависимости от числа поврежденных корешков различают моно-, би- и полирадикулярный синдромы. Клинические проявления корешкового синдрома зависят от локализации и характера грыж межпозвонковых дисков. Они бывают боковыми, медианными и срединными. Чаще всего клинически проявляется остеохондроз четвертого и пятого поясничных межпозвонковых дисков. Для проведения адекватного лечения необходима точная диагностика пораженного нервного корешка, частичного или полного поражения тех нервов, которые образуются из корешков пояснично-крестцового сплетения.
Синдром корешков L1 — L2, проявляется сенсорными и вегетативными расстройствами, в меньшей степени — нарушением двигательных функций.
Больной жалуется на ноющую или ломящего характера боль в правом (или левом) яичке, распространяющуюся под пупартову связку (поражение бедренно-полового нерва из L1 — L, корешков при остеохондрозе одноименных дисков). Дополнительно при этом обнаруживают выпадение кремастерного рефлекса на стороне поражения, чувствительные расстройства в верхней части бедра (на передневнутренней поверхности) и половых органах в форме парестезии (дизестезии) и гипестезии.
Корешковая боль редко иррадиирует, обычно она носит диффузный характер (в пределах внутренней и даже передней поверхности бедра). Боль жгучая периодически усиливается.
Синдром второго и третьего поясничних корешков может проявляться жгучей болью, неприятными ощущениями, чувством «ползания» мурашек по наружной поверхности бедра, возникающими вследствие раздражения латеральной ветви поясничного сплетения — наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота-Бернгардта).
При дискогенном поражении верхних поясничных корешков выявляют болезненность при надавливании на сосудисто-нервный пучок внутреннего отдела бедра, захвате и сдавлении нижнего отдела четырехглавой мышцы бедра (симптом Лапинского), а также положительные симптомы Мацкевича (боль на передней поверхности бедра при сгибании ноги в коленном суставе под углом 90° у больного, лежащего на животе) и Вассермана (боль на передней поверхности бедра при сгибании ноги в тазобедренном суставе у больного, лежащего на животе).
Синдром третьего поясничного корешка
Боль и нарушение чувствительности, возникающие на передненаружной поверхности бедра, внутреннем крае верхней трети голени. Отмечается снижение или выпадение коленного рефлекса.
Синдром четвертого поясничного корешка — боль и нарушение чувствительности, локализующиеся на передней поверхности бедра, внутренней поверхности коленного сустава и голени (до внутренней лодыжки). Развиваются слабость и атрофия четырехглавой мышцы бедра, ухудшаются сгибание голени и приведение бедра, снижается или угасает коленный рефлекс.
Синдром пятого поясничного корешка — боль типа прострела, распространяющаяся по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени к тылу стопы и большого пальца (по ходу седалищного нерва). В указанной зоне нарушается чувствительность, ухудшается тыльное сгибание основной фаланги большого пальца, реже — тыльное сгибание стопы. При стоянии на пятке стопа опущена. Снижен подошвенный рефлекс.
Синдром первого крестцового корешка — сильная боль, иррадиирующая в ягодицу, заднюю поверхность бедра, голень, пятку наружный край стопы (по ходу седалищного нерва). Снижается или исчезает ахиллов рефлекс, нарушается чувствительность на задненаружной поверхности голени, наружной поверхности стопы и тыльной поверхности III-V пальцев, развивается слабость ягодичных мышц, ухудшается подошвенное сгибание стопы или только подошвенное сгибание большого пальца, возникает слабость в концевых фалангах II-V пальцев (реже — во всей стопе).
Синдром второго крестцового корешка — боль и нарушение чувствительности на задней и внутренней поверхности бедра, голени. Снижается ахиллов рефлекс, может развиться парез разгибателей большого пальца стопы.
Бирадикулярный синдром наблюдается при вовлечении в патологический процесс двух нервных корешков (при реактивно-воспалительных изменениях в соединительнотканных образованиях, окружающих пораженный диск, или грыжах дисков на двух уровнях). Клинически характеризуется сочетанным поражением L5 и S1 реже L4 — L5, S1 — S2 нервных корешков. Расширяется зона боли и расстройств чувствительности, появляются грубые двигательные нарушения.
Синдром поражения корешков конского хвоста проявляется корешковой болью двусторонней локализации
Парестезиями в аногенитальной области. Выявляют асимметричные нарушения движений и чувствительности, коленных и ахилловых рефлексов. Развиваются выраженные двусторонние рефлекторно-тонические реакции (статик-вертебральные) и симптомы натяжения. При полном поражении корешков конского хвоста выявляют анестезию в дерматомах S2 — S5 и в различных вариантах с обеих сторон от L1 до S2. В пальцах стоп снижается мышечно-суставная чувствительность. Выявляют грубые нарушения функций тазовых органов.
Поясничное сплетение (L1 — L4) располагается в толще и на передней поверхности m. psoas, оно может быть поражено при инфекционных процессах в этой области, в частности при псоитах. Боль и расстройства чувствительности наблюдаются в области бедра, ягодицы и внутренней поверхности голени. При поражении поясничного сплетения нарушаются движения в тазобедренном и коленном суставах (сгибание и приведение бедра, разгибание голени. Затруднены стояние и ходьба. Коленный рефлекс отсутствует. В ягодичных мышцах и мышцах передней поверхности бедра развиваются атрофии. Отмечается болезненность передней точки Тара, тыльной поверхности по ходу бедренного и запирательного нервов.
Поражение запирательного нерва (корешки L2 — L4) обусловливает парез приводящих мышц бедер, наружной запи-оательной мышцы и расстройство чувствительности на внутренней поверхности бедра.
Поражение бедренного нерва (корешки L2 — L4) приводит к слабости мышц бедра и разгибателя голени, из-за чего страдает опорная функция ноги, ослаблено приведение бедра, снижен или отсутствует коленный рефлекс, нарушена чувствительность на передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени. При раздражении корешков, относящихся к бедренному нерву, наблюдается симптом Вассермана.
Крестцовое сплетение (L5 — S2) иннервирует мышцы тазового пояса, задней поверхности бедра, мышцы голени и стопы. Поражение этого сплетения наблюдается при воспалительных и опухолевых процессах в органах малого таза, а также при травмах. Для крестцовых плекситов характерна боль в области крестца, иррадиирующая в ногу. Болевые точки определяют по ходу седалищного и ягодичного нервов. Развивается диффузная гипотрофия мышц задней поверхности бедра и голени. Развиваются расстройства чувствительности соответственно зонам иннервации.
Во многих случаях при радикулите наблюдается мышечно-тоническая реакция со стороны продольных мышц спины и кожи в паравертебральной зоне на уровне пораженного корешка. При наклоне туловища (особенно назад) боль усиливается по ходу пораженного корешка. Коленный и ахиллов рефлексы могут усиливаться в ирритативной (острой) фазе, почти у всех больных определяются признаки вегетативно-ирритативных расстройств, симптомы натяжения Ласега, Бехтерева, Нери, Дежерина. Для оценки выраженности рефлекторной контрактуры мышц пояснично-крестцовой области используют «маршевую пробу» А.Г. Панова. Нарушения в двигательно-рефлекторной сфере, как правило, соответствуют монорадикулярному процессу, а выраженность их зависит от фазы патологического процесса. При частичном выпадении двигательной функции и развитии пареза мышц коленный и ахиллов рефлексы снижены или исчезают.
Срамное сплетение (S3 — S5) поражается чаще при воспалительных процессах в малом тазу. Возникают боль в промежности, расстройства чувствительности и нарушения функций тазовых органов. Диагностика плексита обычно не трудна. В отличие от радикулита и неврита, отмечается большая диффузность поражения, четко представлены характерные болевые точки, отсутствуют облочечно-корешковые симптомы, изменения в ликворе.
Сосудистые корешково-спинальные синдромы
Остеохондроз пояснично-крестцового уровня
Спондилогенные факторы (грыжи дисков, сужение позвоночного канала, аномалии развития дуг и отростков позвонков), а также атеросклероз и патологию развития сосудов относят к основным причинам циркуляторных расстройств в корешковых артериях и венах, обусловливающих появление у ряда больных вертеброгенным пояснично-крестцовым радикулитом признаков поражения спинного мозга. Среди сосудистых корешково-спинальных синдромов остеохондроза пояснично-крестцового уровня различают острые (инсульт) и хронические (ишемическая радикуломиелопатия, миелопатия) нарушения спинномозгового кровообращения, а по длительности и выраженности симптоматики — преходящие и стойкие.
При поясничных дисковых грыжах наиболее часто поражаются нисходящая ветвь артерии Адамкевича и нижняя дополнительная корешково-спинальная артерия Депрож-Готтерона, сопровождающая корешок L5, или S1, что клинически проявляется ишемией соответствующего корешка (радикулоишемия) при грыжах дисков L4— L5, или L5-S1, развитием нарушения спинального кровообращения с синдромом конуса и эпиконуса (радикуломиелоишемия, миелоишемия).
Синдром конуса характеризуется инсультообразным развитием грубых нарушений функций тазовых органов, седловидной анестезией в аногенитальной области в сочетании с гипестезией в L5-S2, дерматомах голени. При этом исчезают корешковая боль, рефлекторно-миотонические реакции и симптомы натяжения.
Синдром эпиконуса характеризуется остро возникающим вялым парапарезом (плегией) стоп и нарушением чувствительности в дерматомах L4 — L5 — S1, корешков, снижением (выпадением) ахилловых рефлексов.
Предвестниками нижней спинальной ишемии у 80 % больных являются боль в пояснично-крестцовой области, значительное повышение артериального давления, явные и скрытые нарушения гемодинамики.
Характерна сильная жгучая боль в дистальных (реже проксимальных) отделах ног
У 38 % больных боль односторонняя. Через несколько часов остро или подостро развивается выраженный односторонний периферический парез мышц стопы или паралич только перонеальной группы мышц. В дальнейшем в течение нескольких дней развивается гипотония и гипотрофия паретичных мышц, снижается ахиллов рефлекс, иногда выявляют стопные патологические рефлексы. Гипестезия и анестезия носят корешково-сегментарный характер. Расстройства функций тазовых органов наблюдаются у 33 % больных в течение 5 — 6 дней и постепенно регрессируют.
Хроническая ишемическая радикуломиелопатия и миелопатия возникают при хроническом нарушении спинального кровообращения в результате ирритации и продолжительной ишемии артерий пятого поясничного или первого крестцового корешков. Постепенно на фоне рецидива корешкового болевого синдрома в течение нескольких месяцев развивается вялый парапарез стоп или плегия одной стопы в сочетании с парезом другой.
Венозная люмбосакральная радикуломиелоишемия наиболее часто развивается вследствие компрессии медулло-радикулярной вены, которая сопровождает корешок L5. Болевой синдром носит стойкий характер, усиливается в положении лежа, а также после тепловых процедур. В отличие от артериального инсульта, спинальные расстройства развиваются постепенно, болевой синдром не исчезает после их возникновения. Кроме того, характерны признаки поражения дорсальных и дорсолатеральных отделов поперечника спинного мозга в виде сегментарных нарушений глубокой и тактильной чувствительности.
При обследовании больного с вертебральным заболеванием пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы обращают внимание на позу, походку, выражение лица. При острой боли походка затруднена, больная нога слегка согнута в коленном и тазобедренном суставах. Больной садится на край стула, опираясь на руку и отводя противоположную ногу в сторону — симптом «треноги». Обращают внимание также на конфигурацию позвоночника, наличие контрактуры мышц спины, сколиоза, уплощение лордоза, кифоза и объем движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Определяется болезненность остистых отростков, межостистых связок, точек межпозвонковых суставов, так называемых стандартных болевых точек Валле:
Исследуют болевые точки Гара:
Определяют степень напряжения поясничных мышц (мягкие умеренной плотности, каменистой плотности) и симптомы натяжения Ласега — при поднимании за стопу разогнутой в коленном суставе ноги у больного, лежащего на спине, возникает острая боль в поясничной и ягодичной областях, на задней поверхности бедра, голени (I фаза). При сгибании поднятой ноги в коленном суставе боль исчезает (II фаза). При исследовании симптома Ласега, кроме боли, может наблюдаться напряжение мышц-сгибателей бедра и голени, невозможность полного разгибания голени (симптом Кернига-Ласега). Усложненный симптом Ласега — в момент болевого ощущения при сгибании в тазобедренном суставе разогнутой ноги делается дополнительно тыльное сгибание стопы, что еще больше усиливает боль (симптом Брогада). Перекрестный симптом Ласега (симптом Бехтерева) — сгибание в тазобедренном суставе разогнутой в коленном суставе здоровой ноги или ее отведение вызывает боль в «больной ноге».
Симптом Нери — резкое сгибание головы (приведение к туловищу) в положении лежа и стоя вызывает боль в пояснице. Симптом Дежерина — боль в пояснично-крестцовой области при кашле, дыхании. Симптом Сикара — болезненность в подколенной ямке при подошвенном сгибании ноги. Симптом Турина — возникновение боли в области икроножной мышцы и подколенной ямки при форсированном тыльном сгибании первого пальца стопы. Симптом Бехтерева — форсированное прижатие колена к постели в положении больного лежа на спине с разогнутыми ногами вызывает боль в ноге. Симптом Виленкина — при перкуссии ягодицы с больной стороны появляется боль, иррадиирующая по ходу седалищного нерва. Симптом посадки — непроизвольное сгибание в коленном суставе при переходе из положения лежа в положение сидя. Симптом Вассермана — у больного с вовлечением бедренного нерва в положении лежа на животе поднятие выпрямленной ноги при фиксированном тазе вызывает боль в передней поверхности бедра. Симптом Мацкевича — тот же эффект при предельном сгибании ноги в коленном суставе.
Следует отметить, что усиление боли в процессе исследования сопровождается рядом безусловнорефлекторных реакций (мимические, двигательные и защитные реакции, расширение зрачков, побледнение или покраснение лица, потливость, изменение пульса и др). Асимметрия в степени ригидности длинных мышц пины в положении стоя, а также лежа на животе, несомненно, является объективным подтверждением выраженности болевого синдрома. Учитывают также асимметрию ягодичных складок, дряблость кожи на стороне поражения, ее синюшность или бледность и др.
Следует отметить, что при отсутствии симптомов выпадения функции корешка (определяемых чаще всего клинически) не следует автоматически диагностировать у больного рефлекторный синдром (в частности люмбоишиалгию), у больного также могут быть явления раздражения корешков (повышение чувствительности, иррадиация боли по корешковому типу). Важно проанализировать динамику течения заболевания, учитывая при этом, что корешковые и корешково-спинальные синдромы вначале могут проявляться как рефлекторные.
Лечение проводят с учетом этиологии, стадии заболевания, выраженности клинических симптомов, наличия сопутствующих заболеваний. Фармакологические средства применяют преимущественно в острый период при наличии резко выраженного болевого синдрома. Важное значение имеют покой. Больного следует уложить на жесткую кровать, что снижает компрессионную нагрузку, внутридисковое давление и патологическую импульсацию. Под поясницу нужно положить валик.
Анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства предпочтительно вводить внутривенно капельно или внутримышечно. Инъекции следует чередовать с приемом медикаментов внутрь. Для усиления действия анальгетиков и литических смесей используют малые транквилизаторы, антигистаминные препараты (седуксен, тазепам, димедрол, тавегил).
Применение психотропных препаратов усиливает эффект анальгетиков, влияющих на лимбико-ретикулярные и корковые структуры психоэмоциональной интеграции боли. Используют нейролептики — левомепромазин (тизерцин или нозинан в таблетках по 0,0025 г, по 1/2 — 2 таблетки в день), тимолептики — имипрамин (аминазин по 1 мл 2,5 % раствора внутримышечно) и их к омбинации.
Кроме того, учитывая преимущественно центральное звено патогенеза боли, назначают карбамазепин (при выраженном симпаталгическом синдроме), стероидные гормоны (при тяжелых формах заболевания). Широко используют новокаиновые блокады, проводят орошение хлорэтилом.
Новокаин можно сочетать с гидрокортизоном, витамином В., платифиллином и пахикарпином. Его можно заменить тримекаином.
Для воздействия на пораженный сегмент применяют димексид (диметилсульфоксид, ДМСО), который оказывает аналгезирующее и противовоспалительное действие, способен проникать на значительную глубину через неповрежденные ткани и быть носителем других лекарственных средств. Применяют водный раствор (1:2) в виде аппликаций на шейный отдел позвоночника в течение 30 — 60 мин, на поясничный — 2 — 3 ч. Сложенную в несколько раз салфетку смачивают раствором, накладывают на кожу, накрывают пленкой, фиксируют лейкопластырем или бинтом. Можно использовать масляный раствор ДМСО, смесь новокаина и ДМСО (1:1).
Широко применяют наружные обезболивающие средства: эфкамон, бантин, финалгон, нифлурил, тигровую мазь, випротокс, меновазин, реопириновую и вольтареновую мази. Они стимулируют локальную мышечную фиксацию и укрепляют пораженный сегмент.
«Малые» миорелаксанты (скутамил Ц, мидокалм, сирдалуд. мелликтин, седуксен, элениум, мепробамат, радедорм, эуноктин и др.) сочетают при корешковых синдромах с ангиотропными препаратами и средствами, улучшающими тканевую микроциркуляцию (эуфиллин, компламин, пентоксифиллин, агапурин, трентал, никотиновая кислота, галидор, бупатол, тропафен, но-шпа, спазмолитин, тик л ид), а также с препаратами, нормализующими венозное кровообращение (эскузан, гливенол, троксевазин и др.
Во все периоды болезни необходимо применять витамины группы В: В1 — по 1 мл 5% раствора внутримышечно, В6 — по 1мл 5% раствора, В12 — по 400 — 800 мкг внутримышечно в течение 18 — 20 дней. Они оказывают заметное аналгезирующее действие (особенно витамин В12) и благотворно влияют на обменные процессы в нервной ткани.
При нарушениях трофики кожи и мышц назначают АТФ, солкосерил, ангиотрофин, агапурин, андекалин, поливитамины.
Для улучшения микроциркуляции в пораженных областях используют никотиновую кислоту, ксантинола никотинат, трентал, бупатол, компламин, ксавин и другие препараты.
Рефлексотерапия оказывает не только обезболивающее, но и выраженное ангиотропное, вегетотропное и общеукрепляющее действие. Последнее способствует более быстрому подавлению боли, нормализации сна и купированию невротических реакций. Применяют рефлексотерапию: точечный массаж (эбонитовыми палочками и пальцами рук), иглотерапию с введением игл в корпоральные или аурикулярные точки, электропунктуру, поверхностное иглоукалывание, вакуумный массаж, аппликации металлических шариков, пластин или магнитофоров на алгогенные зоны.
В острый период заболевания показаны диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, ультрафиолетовое облучение (по 2 — 4 биодозы на 1 поле ежедневно, всего за время лечения облучают 3 — 4 поля), ультразвуковая терапия по показаниям. При хронических болевых синдромах, особенно в III — IV стадии остеохондроза, когда развиваются признаки асептического воспаления и отек в области корешков (а иногда и в острый период болезни), в целях уменьшения отека и набухания корешка и содержимого эпидурального пространства назначают в небольших дозах салуретики, противоотечные средства (лазикс, фуросемид, триампур, гипотиазид, верошпирон и др.). При наличии двигательных нарушений применяют прозерин, галантамин, нивалин, оксазил, пиридостигмина бромид.
После купирования острой боли можно применять индуктотермию, электрофорез различных лекарственных средств (магния сульфат, лидаза, новокаин, калия йодид, ганглерон или их сочетания). Кроме электротерапии, применяют массаж и ЛФК. Патогенетическая терапия при болевых синдромах вертеброгеного генеза включает также тракционное «сухое» или подводное вытяжение. Вне обострения назначают бальнеотерапию, грязелечение.