Атерогенный профиль питания это что

Диета антиатерогенная

10 практических советов

1. Достичь оптимальной массы тела.

2. Употреблять постное мясо (не более 100-150 г/день), срезать видимый жир. Сократить потребление колбас и субпродуктов.

3. Употреблять молоко и молочные продукты с низким содержанием жира.

4. Использовать «мягкие» маргарины вместо масла.

5. Исключить жирные сорта сыра, предпочитая им сыры с низким содержанием жира.

6. При жарке использовать жидкие растительные масла. Для приготовления пищи чаще использовать тушение, варение, запекание, гриль, применять микроволновую печь, посуду со специальным покрытием, не требующим применение жира.

7. Употреблять рыбу (особенно жирную) 2 раза в неделю.

8. Увеличить потребление фруктов и овощей (5 порций в день).

9. Ограничивать прием кофе.

10. Разумно употреблять алкоголь: не более 30 г чистого спирта в день (70 г крепких напитков, бокал вина).

Изменения в диете, способствуют профилактике ишемической болезни сердца. Снижение веса тела увеличивает переносимость нагрузок, улучшает внешний вид, способствует положительным метаболическим сдвигам (влияет на кровяное давление, липиды, сахар крови), увеличивает продолжительность жизни.

Как достичь оптимальной массы тела:

2) Рекомендуется повышенная двигательная активность: не менее 5 раз в неделю активные занятия физкультурой по 30 минут в день (в т.ч. ходьба).

3) Постоянный контроль: регулярное взвешивание (каждые 2-4 недели)

4) Составление простого плана по диете.

Рекомендации по диете Европейского атеросклеротического общества включают:

Другие факторы диеты, о пользе или вреде которых важно знать:

Источник

Атерогенная диета, что это такое. Атерогенная диета, стол № 10с

Популярные материалы

За сегодня:

Атерогенная диета, что это такое. Атерогенная диета, стол № 10с

Когда говорят диета атерогенная, что это означает? Диетологи имеют ввиду, что необходимо исключить или сократить количество продуктов, которые содержат животные и трансжиры.

Употребление трансжиров вызывает сердечно-сосудистые патологии, в том числе атеросклероз, и повышает уровень смертности от этих заболеваний. Поэтому эксперты ВОЗ рекомендуют отказаться от употребления пищи, содержащей этот компонент.

Диета № 10с назначается при гипертонии, кардиосклерозе, церебральном атеросклерозе, атеросклерозе аорты, ишемической болезни сердца — ИБС. Питание подбирается таким образом, чтобы снизить прогрессирование заболевания и восстановить нормальный обмен веществ, в том числе и липидный.

Диетотерапия против атеросклероза 10с строится на таких принципах:

Антиатеросклеротическая диета 10с представляется в двух интерпретациях. Назначение зависит от массы тела пациента.

При недостаточной и нормальной массе тела:

При избыточной массе тела:

Диета от атеросклероза требует замены насыщенных животных жиров ненасыщенными растительными.

Полиненасыщенные кислоты захватывают молекулы с мембран клеток и переносят их в печень для последующего выведения, а также способствуют образованию простациклина. Вещество препятствует склеиванию тромбоцитов и образованию микротромбов, снижает риск инсульта, тромбоза.

Липидная диета это. Основные принципы и правила гиполипидемической диеты

Проблема лишнего веса часто сочетается с нарушениями деятельности сердца и органов пищеварения.

Придерживаясь гиполипидемической диеты можно очистить сосуды от излишков холестерина и приобрести стройные формы, а для больных сахарным диабетом 2 типа — значительно уменьшить уровень глюкозы в крови.

Для кого подойдет диета?

Суть гиполипидемической диеты заключается в игнорировании продуктов с большим содержанием соли, жира и быстрых углеводов.

Стандартная, для постоянного использования программа питания особенно подойдет лицам, страдающим нарушением кровообращения, патологиями почек, сердца и печени, поджелудочной железы. Полезны будут такие ограничения и желающим похудеть.

Результаты от применения лечебной диеты будут заметны уже через несколько недель. Произойдет очищение сосудов от холестериновых бляшек, улучшится кровоток, повысится общий тонус организма, избавившегося от шлаков. Да и лишние килограммы начнут стремительно таять.

Основные правила

Согласно принципам диеты употребляемые блюда должны быть с низким процентом жира и содержать мало калорий.

Нельзя пропускать приемы пищи. Голодание приводит к нарушению метаболизма и может вызвать заболевание желудка.

Соблюдаются такие правила:

Атерогенный эффект это. Механизмы атерогенных эффектов окЛПНП

⇐ Предыдущая Стр 8 из 35 Следующая ⇒

Прилипание и инфильтрация макрофагов к стенке сосудов способствуют отложению в ней липидов. Инициирующими этот процесс являются аккумуляция, задержка и минимальное окисление ЛПНП (окЛПНП). Последние вызывают экспрессию адгезивных молекул эндотелиальных клеток для моноцитов, стимулирующих их пролиферацию. Под влиянием сфингомиелиназы (вызывающей задержку и агрегацию ЛПНП, миелопероксидазы и секреторной фосфолипазы А₂) происходит дальнейшее окисление и превращение окЛПНП в высокоокисленные ЛПНП, которые стимулируют взаимодействие эндотелиальных клеток с моноцитами и развитие атеросклероза. окЛПНП являются мощными ингибиторами подвижности макрофагов, они способствуют их задержке в стенке сосудов.

При атеросклерозе гладкомышечные клетки (ГМК) сосудов подвергаются фенотипической модификации, которая разрешает им мигрировать в интиму из медиального слоя сосудов, где происходит их пролиферация и они начинают секретировать фактор роста, гликопротеиды внеклеточного матрикса и металопротеиназу, что ведет к образованию фиброзных бляшек. окЛПНП стимулируют миграцию ГМК сосудов путем увеличения экспрессии тромбоцитарного фактора роста ЭК, ГМК и макрофагов, увеличивают пролиферацию ГМК, вызывая экспрессию щелочного фактора роста фибробластов. ТхА₂выделяется агрегированными тромбоцитами в местах повреждения эндотелия. Вызываемые окЛПНП миграция и полиферация ГМК, а также накопление пенистых клеток приводят к утолщению интимы сосудов, сужению их просвета. В результате этого нарушаются их релаксирующие свойства, увеличивается тонус и сократимость артерий в ответ на различного рода нейрогенные и гуморальные факторы. окЛПНП вызывают сужение сосудов и путем подавления синтеза NO в них, а также повышения экспрессии эндотелина ЭК. окЛПНП увеличивают апоптозЭК и ГМК, причиной данного эффекта являются окисленные продукты фосфатидилхолина. Установлено, что апоптотическое действие окЛПНП способствует разрыву атеросклеротических бляшек; оно может быть ослаблено ингибитором каспаз* в эндотелиальных клетках.Клеточно-молекулярные механизмы транспорта и накопления липопротеинов в сосудистой стенке представлены в схемах 3 и 4.

Источник

Что такое гиперлипопротеинемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Это состояние является частным случаем дислипидемии.

Заболевание может долго протекать без симптомов и выявляться случайно после сдачи анализов. При длительном течении болезни развивается атеросклероз, который приводит к сужению сосудов. Симптомы зависят от того, какие артерии поражены:

Липопротеины — это растворимые в воде частицы, состоящие из жиров (липидов) и белков (апопротеинов). Они очень важны для организма, поскольку переносят витамины, гормоны и жиры, которые поступают с пищей и синтезируются в печени.

Распространённость

Причины гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии бывают первичными и вторичными. Первичные формы имеют врождённую природу, но встречаются довольно редко: ими страдают 0,25 % населения.

К врождённым гиперлипидемиям относятся:

Вторичные гиперлипопротеинемии обусловлены различными заболеваниями, приёмом некоторых лекарств и неправильным образом жизни.

Наиболее часто заболевание развивается при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме, гипотиреозе, ожирении, желчнокаменной болезни, холестазе, анорексии, частичной или полной потере жировой ткани (липодистрофии), болезнях накопления гликогена, сильном стрессе, сепсисе, беременности, остром гепатите, системной красной волчанке и лимфоме.

Лекарства, которые могут привести к гиперлипопротеинемии:

К развитию гиперлипопротеинемии часто приводит неправильный образ жизни на фоне хронических заболеваний. К неблагоприятным факторам относятся:

Также важно отметить причины, из-за которых снижается уровень ЛПВП. Помимо курения, к ним относятся недостаточное питание и ожирение. Концентрация защитных липопротеинов может уменьшаться при приёме бета-блокаторов и анаболических стероидов.

Уровень общего холестерина может быть выше нормы и у здоровых людей, например при неправильной подготовке к анализу крови и во время беременности.

Гиперлипопротеинемия при беременности

У беременных женщин уровень общего холестерина повышается в 1,5–2 раза. Он резко возрастает в начале II триместра, когда активно формируется плацента. Холестерин — это основа для её клеток, поэтому чем больше срок беременности, тем выше его уровень.

Симптомы гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемия может длительное время протекать бессимптомно. Повышенный уровень вредных липидов выявляется при анализах, но клинические симптомы долго не возникают.

При врождённых гиперлипопротеинемиях, вызванных генетическими факторами, симптомы появляются рано. Уровень холестерина при врождённых формах болезни всегда выше 6,5 ммоль/л. Он колеблется от 7 до 13 ммоль/л и выше.

Симптомы первичной гиперлипопротеинемии

К характерным проявлениям гомозиготной семейной гиперхолестеринемии, при которой человек наследует дефектный ген от обоих родителей, относятся:

При семейной гипертриглицеридемии в крови повышается уровень триглицеридов (до 2,8–8,5 ммоль/л) и липопротеинов очень низкой плотности.

Симптомы вторичной гиперлипопротеинемии

При вторичных гиперлипопротеинемиях симптомы зависят от расположения поражённых атеросклерозом артерий, степени и количества вовлечённых сосудов.

Долгое время уровень вредных липопротеинов растёт, а содержание защитных липопротеинов снижается, но симптомы отсутствуют. Они появляются по мере развития атеросклероза.

К таким признакам относятся:

В зависимости от того, какие артерии повреждены атеросклерозом, возникают следующие симптомы:

Патогенез гиперлипопротеинемии

Первичные гиперлипопротеинемии вызваны мутациями в генах, которые ответственны за образование и работу рецепторов к липопротеинам низкой плотности. При гетерозиготной форме семейной гиперхолестеринемии ЛПНП-рецепторы могут быть наполовину полноценными, а при гомозиготной форме — практически полностью отсутствовать. Из-за этого дефекта рецепторы не захватывают липопротеины, они хуже распадаются и не выводятся из организма, поэтому их уровень в крови растёт.

При вторичных гиперлипопротеинемиях повреждается внутренняя оболочка артерий и в неё активно проникают липопротеины.

Липопротеины подразделяются на два вида:

Атерогенность зависит от размеров и физико-химических свойств липопротеиновых частиц.

Липопротеины очень низкой плотности и липопротеины низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП) являются атерогенными и проникают во внутреннюю оболочку артерий (интиму) при повреждении эндотелия.

Дисфункцию эндотелия артерий вызывают:

Под влиянием этих факторов эндотелий разрыхляется и истончается. Расширяются щели между клетками, возникает отёк, клетки и волокнистые структуры внутренней оболочки артерий разъединяются, и частицы атерогенных липопротеинов проникают в интиму артерий.

Затем к этим частицам присоединяется глюкоза. Процесс модификации липопротеинов называется гликозилированием, или гликированием. Он особенно интенсивен при сахарном диабете и избытке глюкозы в крови. В результате нарушается взаимодействие ЛПНП с рецепторами клеток, замедляется распад липопротеинов и, следовательно, развивается гиперлипопротеинемия. Гликирование защитных ЛПВП ускоряет их распад.

Второй путь модификации липопротеинов низкой плотности — пероксидация, или перекисное окисление. Это важнейший фактор развития атеросклероза. В организме постоянно образуются свободные радикалы: ионы, атомы или молекулы с одним неспаренным электроном на своей орбите. Поскольку у них есть свободное место для электрона, они стремятся отнять его у других молекул. Так окисляются любые соединения, с которыми они соприкасаются. Пероксидация ЛПНП делает их высокоатерогенными.

Следующий этап атерогенеза — пропитывание интимы артерий циркулирующими лейкоцитами (моноцитами), которые трансформируются в макрофаги. Они захватывают модифицированные ЛПНП, содержание холестерина в макрофагах быстро нарастает, и они превращаются в пенистые клетки.

Пенистые клетки остаются в интиме артерий и погибают. При этом они выделяют накопленный холестерин, который образует липидные пятна и полоски, а затем атеросклеротические бляшки.

Одним из наиболее серьёзных осложнений атеросклероза является тромбоз в области бляшки — частичная или полная закупорка артерии тромбом. Образованию тромба предшествуют надрывы и разрывы фиброзной покрышки бляшки, а также повреждение эндотелия самой бляшкой. Иногда атеросклеротическая бляшка становится источником эмболий, при которых её оторвавшийся кусочек закупоривает какой-либо сосуд.

Осложнением атеросклеротической бляшки также является атерокальциноз — отложение солей кальция в стенке сосудов.

Классификация и стадии развития гиперлипопротеинемии

Наиболее распространена классификация липопротеинов в зависимости от плотности:

По участию в развитии атеросклероза липопротеины подразделяются на три класса:

Типы гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии подразделяются на следующие типы:

Также широко применяется классификация гиперлипопротеинемий, предложенная Фредриксоном и соавторами в 1967 году:

Осложнения гиперлипопротеинемии

Диагностика гиперлипопротеинемии

Диагностика гиперлипопротеинемий состоит из осмотра, лабораторных исследований и инструментальных методов.

Осмотр

При осмотре врач обращает внимание на признаки, указывающие на нарушение обмена липидов:

Измерение артериального давления

Шкала SCORE — это тест-калькулятор для оценки сердечно-сосудистого риска.

Сердечно-сосудистый риск зависит от сочетания следующих факторов:

По шкале SCORE пациенты попадают в категории низкого, умеренного, высокого и очень высокого риска.

Полученное значение показывает вероятность смерти от сердечно-сосудистого заболевания в ближайшие 10 лет.

Также всем пациентам необходимо проверить состояние печени. Для этого исследуется уровень печёночных ферментов (АСАТ, АЛАТ). Анализ позволяет определить, можно ли назначать статины — препараты для снижения уровня липопротеинов.

Не менее важно проверить состояние щитовидной железы. Для этого исследуется уровень тиреотропного гормона (ТТГ), так как гипотиреоз может быть причиной нарушений липидного обмена и требует коррекции.

Также при гиперлипопротеинемии необходимо определить уровень глюкозы в крови, поскольку сахарный диабет способствует быстрому развитию атеросклероза.

Инструментальные методы диагностики

Для выявления атеросклероза используются:

Лечение гиперлипопротеинемии

Диета

Если у пациента нет симптомов, то лечение начинают со специальной диеты. Коррекция питания позволяет уменьшить уровень холестерина на 5–10 %.

Важно помнить, что холестерин не только поступает извне, но и образуется в организме. Поэтому полностью отказываться от продуктов, содержащих жиры, не стоит.

Медикаментозное лечение

При сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, хронической болезни почек и высоком риске по шкале SCORE показан приём препаратов, снижающих холестерин. Однако в ряде случаев пациентам даже с умеренным риском может потребоваться медикаментозная терапия. Она поможет уменьшить вероятность развития атеросклероза.

Группы препаратов для лечения гиперлипопротеинемии:

Статины

Статины (Аторвастатин, Розувастатин, Питавастатин) — это наиболее эффективные средства для снижения холестерина. Они блокируют фермент, который участвует в его образовании и тем самым подавляет выработку холестерина в печени. Статины снижают содержание липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ).

Статины предотвращают развитие атеросклероза коронарных и церебральных артерий, а при длительном приёме уменьшают размер бляшек в сосудах. Эти препараты необходимы пациентам с гиперлипопротеинемией и атеросклерозом для профилактики инфаркта миокарда и инсульта.

Перед тем, как начать принимать статины, необходимо определить липидный профиль, а также проверить состояние печени по содержанию в крови печёночных ферментов (АСАТ, АЛАТ). Статины применяют в безопасных дозировках до достижения целевых уровней ЛПНП. Дозировка зависит от кардиоваскулярного риска пациента.

Для оценки безопасности и эффективности назначенной дозы через месяц после начала приёма необходимо повторно провести анализы на липидный профиль, АСАТ и АЛАТ. Эффект проявляется в течение первой недели от начала лечения. Через две недели он составляет 90 % от максимального действия. Наибольший эффект достигается к четвёртой неделе и затем остаётся постоянным.

Если целевой уровень ЛПНП достигнут и препарат не влияет отрицательно на печень, то статин в данной дозировке применяют длительно. Липидный профиль, АСАТ и АЛАТ контролируют через каждые 3–6 месяцев. При повышении печёночных ферментов выше трёх норм препарат перестают применять.

Помимо снижения холестерина, статины положительно влияют на состояние внутренней оболочки артерий, стабилизируют атеросклеротические бляшки и улучшают текучесть крови.

Статины обычно хорошо переносятся, но у некоторых пациентов возникают побочные эффекты, например боль в мышцах. Принимать препараты следует под постоянным контролем врача, вовремя корректировать их дозу или использовать в комбинации с другими лекарствами.

Фибраты

Фибраты (Фенофибрат) стимулируют активность фермента липопротеинлипазы и тем самым ускоряют распад липопротеинов. Они снижают не только холестерин, но и триглицериды (ТГ). Это препараты выбора у больных с сахарным диабетом, у которых чаще всего повышены ТГ.

Ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике

Секвестранты желчных кислот

Секвестранты (Холестирамин, Колестипол) — ионообменные смолы, которые не дают желчным кислотам всасываться в кишечнике. Истощение запасов этих кислот активирует их синтез из холестерина в печени. Применяются у пациентов с холестазом.

Приём препаратов данной группы часто вызывает побочные эффекты: метеоризм, задержку стула, тошноту, боль или дискомфорт в верхнем отделе живота, что ограничивает их применение.

Моноклональные антитела

N-3 жирные кислоты

Гиполипидемическую терапию важно назначать вовремя, чтобы предотвратить развитие атеросклероза и его осложнений.

Прогноз. Профилактика

При ранней диагностике гиперлипопротеинемии и своевременном снижении уровня атерогенных липопротеинов прогноз благоприятный.

Заболевание может долго протекать без симптомов и выявиться только при профилактическом исследовании, поэтому необходимо регулярно определять липидный профиль. Это поможет избежать атеросклероза и его серьёзных осложнений: инфаркта миокарда, инсульта и т. д.

Если дислипидемия диагностирована при развившемся атеросклерозе, то следует изменить питание и начать медикаментозное лечение. Если удаётся добиться целевых уровней липидов в крови, то прогноз благоприятный. В таком случае сердечно-сосудистый риск значительно снижается. Пациенту необходимо следовать рекомендациям врача и регулярно делать липидограмму.

Прогноз неблагоприятный при значительном повышении уровня липидов в крови, сопутствующих заболеваниях, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, хроническая болезнь почек и осложнения атеросклероза. Такие пациенты находятся в группах высокого и очень высокого риска с большой смертностью.

Профилактика гиперлипопротеинемии

Цель первичной профилактики — уменьшить влияние возможных причин гиперлипопротеинемии. Для этого нужно правильно питаться, не курить, больше двигаться и по возможности исключить препараты, нарушающие обмен липидов.

Также для профилактики атеросклероза следует:

Источник