Базальноклеточная гиперплазия пищевода что это
Базальноклеточная гиперплазия пищевода что это
К доброкачественным эпителиальным опухолям пищевода относятся плоскоклеточные папилломы, которые встречаются редко, иногда бывают множественными. При гистологическом их исследовании обнаруживаются папилломатозные разрастания многослойного плоского зпителия с нежной соединительнотканной стромой, содержащей небольшое количество тонкостенных сосудов. Из-за редкости этих опухолей трудно судить об их злокачественном потенциале. Имеются лишь единичные сообщения о развитии рака на фоне плоскоклеточной папилломы пищевода.
В дистальном отделе пищевода изредка наблюдают аденому, имеющую такое же строение, что и аденомы желудка. Она может развиваться из слизистой оболочки при так называемом пищеводе Баррета, когда в результате хронического рефлюкс-эзофагита и гегеротопяи (что менее вероятно) многослойный плоский эпителий нижней части пищевода замещается цилиндрическим эпителием с формированием структур, соответствующих слизистой оболочке фундального или кардиального отделов желудка, нередко с явлениями кишечной метаплазии.
Заболеваемость раком пищевода колеблется в очень широких пределах, достигая наиболее высоких показателей в некоторых районах Ирана, Китая, Туркменской, Казахской, Узбекской ССР и др. Эпидемиологические исследования показали, что в этих районах среди населения чрезвычайно широко распространен хронический эзофагит (60—80% населения и более), который, очевидно, имеет значение в развитии рака пищевода. При гистологическом исследовании на фоне хронического эзофагита обнаруживают очаговые и диффузные атрофические и гиперпластические изменения многослойного плоского эпителия, пролиферацию базальных клеток, очаги дисплазии, внутриэпителиальный и ранний инвазивный рак.
Такие же изменения часто можно обнаружить при раке пищевода, исследуя слизистую оболочку на различном расстоянии от опухоли. Эти изменения, по-видимому, являются основными этапами морфогенеза рака пищевода, что подтверждается динамическими наблюдениями, проведенными в районах Китая с повышенной заболеваемостью раком пищевода.
Предраковые изменения в многослойном плоском эпителии пищевода принципиально не отличаются от аналогичных изменений в шейке матки. Гистологическими критериями дисплазии являются усиление пролиферации и нарушение дифференцировки клеток. Количество базальных клеток, которые в норме занимают не более 15% толщины эпителиального пласта, при дисплазии увеличивается, клетки становятся более крупными, полиморфными, увеличивается число митозов. В зависимости от выраженности клеточных изменений и степени их распространения в эпителиальном пласте различают слабую» умеренную и тяжелую дисплазию. Выраженные полиморфизм и атипия клеток, большое количество митозов, утрата полярности расположения клеток и деления на слои при сохранении базальной мембраны характерны для внутриэпителиального рака.
В тех случаях, когда базальная мембрана не прослеживается, имеется тенденция к погружному росту и отшнуровка эпителиальных комплексов, изменения должны расцениваться как начало инвазивного рака.
При гистологическом исследовании, особенно по материалу эндоскопической биопсии, бывает трудно дифференцировать диспластические (предраковые) изменения и реактивную гиперплазию базальных клеток, которая может наблюдаться, например, при рефлюкс-эзофагите.
Трудности возникают также при дифференциальной диагностике тяжелой дисплазии, карциномы in situ и инвазивного рака. Для уточнения характера процесса необходимы динамическое наблюдение за такими больными и повторные биопсии.
Основная масса форм плоскоклеточного рака пищевода, видимо, развивается из покровного эпителия. Другим источником развития рака пищевода могут быть слизистые железы, в которых при хроническом гастрите также наблюдают атрофические и гиперпластические изменения, образование кист, пролиферацию резервных клеток, плоскоклеточную метаплазию и дисплазию эпителия. Из них могут возникать плоскоклеточный рак, аденокарцинома, железисто-плоскоклеточный рак, а также мукоэлидермоидная опухоль и аденокистозный рак (цилиндрома), аналогичные соответствующим опухолям слюнных желез. Аденокарциномы в пищеводе могут развиваться также от остатков цилиндрического эпителия, выстилающего пищевод на ранних стадиях эмбриогенеза, участков гетеротопии слизистой оболочки желудка.
Аденокарциномы дистальной части пищевода могут развиваться также на фоне так называемого пищевода Баррета. Во многих случаях труден или невозможен дифференциальный диагноз такой аденокарциномы и рака кардиального отдела желудка, прорастающего в пищевод.
Рак пищевода наиболее часто локализуется в средней его трети, затем следует нижняя треть пищевода; верхняя его треть поражается редко. Исключение составляет рак пищевода при синдроме Пламмера—Винсона, который наблюдается преимущественно у женщин 40—45 лет и поражает самый верхний отрезок пищевода.
Макроскопически большинство форм рака пищевода представляет собой изъязвленные блюдцеобразные или эндофитные опухоли, часто циркулярно охватывающие стенку, нередко на значительном протяжении. Экзофитные опухоли встречаются редко. Рак пищевода может распространяться по подслизистому слою далеко за пределы видимого очага опухоли, а также прорастать в прилежащие к пищеводу ткани и органы. Для суждения о степени распространенности процесса и радикальности оперативного вмешательства при исследовании удаленного отрезка пищевода необходимо изучение линий операционных разрезов и глубины прорастания стенки пищевода.
Базальноклеточная гиперплазия пищевода что это
Наиболее серьезным осложнением ГЭРБ является пищевод Баррета (метаплазия Баррета), заболевание, являющееся фактором риска развития рака пищевода (аденокарциномы). Перерождение клеток слизистой оболочки при пищеводе Баррета происходит по типу так называемой кишечной метаплазии, когда обычные клетки слизистой оболочки пищевода замещаются клетками, характерными для слизистой оболочки кишечника.
Кишечная метаплазия может перейти в дисплазию (метаплазия и дисплазия – последовательные по нарастающей тяжести изменений процессы перерождения клеток) и затем развиться в злокачественную опухоль. Поэтому метаплазия Баррета является предраковым состоянием, хотя рак пищевода – довольно редкое заболевание, больше распространенное среди мужчин. Распространенность пищевода Баррета среди взрослого населения составляет 8-10%.
Кроме собственно рефлюксной болезни независимым фактором риска развития аденокарциномы пищевода является ожирение. При наличии обоих факторов риск развития аденокарциномы значительно повышается. Однако абсолютный риск аденокарциномы остается достаточно низким даже у людей с выраженными симптомами рефлюкса.
В зависимости от участка пищевода, где развивается метаплазия Баррета (и затем, возможно, аденокарцинома), специалисты разделяют это заболевание на три типа: метаплазия в области длинного сегмента пищевода, метаплазия в области короткого сегмента пищевода (в 3 см и менее от места перехода пищевода в желудок) и метаплазия в области кардиальной части желудка (часть желудка, расположенная сразу после перехода пищевода в желудок).
Распространенность метаплазии Баррета в области длинного сегмента пищевода по данным эндоскопических исследований составляет около 1%. Этот процент возрастает с увеличением тяжести ГЭРБ. Этот тип метаплазии чаще встречается в возрасте 55-65 лет, значительно чаще у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1).
Метаплазия Баррета в области короткого сегмента встречается чаще, однако, распространенность этого заболевания оценить сложно, так как этот тип метаплазии при эндоскопическом исследовании сложно отличить от метаплазии в кардиальном отделе желудка. При этом злокачественная опухоль при метаплазии в области короткого сегмента пищевода и кардиальной части желудка развивается реже, чем при метаплазии в области длинного сегмента пищевода.
Хотя совершенно очевидно, что метаплазия Баррета в пищеводе возникает на фоне ГЭРБ и иногда приводит к развитию рака пищевода, остается не совсем ясно, почему происходит перерождение клеток по типу кишечной метаплазии в области кардиальной части желудка. Этот тип метаплазии встречается как при ГЭРБ, так и при гастрите при наличии инфекции Helicobacter pylori. Причем согласно данным исследований, метаплазия Баррета с области кардиальной части желудка, скорее всего, развивается на фоне гастрита даже чаще, чем на фоне ГЭРБ. Однако кишечная метаплазия и воспаление в этой области могут появиться и в отсутствии Helicobacter pylori, и в этом случае являться следствием хронического рефлюкса. Распространенность этого типа метаплазии составляет 1,4%.
Хотя непосредственная причина метаплазии Баррета остается неясной, тем не менее, очевидным является тот факт, что метаплазия развивается на фоне ГЭРБ и связана с чрезмерным патологическим воздействием кислоты на слизистую оболочку пищевода. Исследования с использованием рН-мониторирования показали, что у пациентов с метаплазией Баррета значительно увеличена частота рефлюксов и продолжительность пищеводного клиренса. Это может быть связано с выраженным нарушением сократительной функции мышц пищевода, развивающимся вследствие тяжелого эзофагита. Кроме того, у большинства пациентов с тяжелым эзофагитом имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Кроме того, манометрические измерения в области длинного сегмента пищевода при метаплазии Баррета показали, что при этом имеется снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушение перистальтики, сходные с таковыми при тяжелом эзофагите. Остается неясным, почему у одних пациентов с выраженным эзофагитом развивается метаплазия Баррета, а у других – нет. Существует предположение, что определенное значение имеет генетическая предрасположенность.
В терапии больных с пищеводом Баррета основное внимание уделяется двум моментам: лечению ГЭРБ, на фоне которой развилась метаплазия, и предотвращение развития аденокарциномы пищевода. Принципы лечения имеющегося эзофагита и метаплазии Баррета остаются такими же, как и при обычной ГЭРБ, с учетом того, что поскольку имеется более выраженное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода, терапия должна быть более интенсивной. Обычно бывает достаточно назначения ингибиторов протонной помпы, однако, может потребоваться и хирургическое вмешательство в случае неэффективности медикаментозного лечения.
Некоторые специалисты, основываясь на данных исследований, которые показали, что клеточные изменения происходят именно за счет патологического воздействия кислоты на слизистую оболочку желудка, предлагают использовать для лечения пищевода Баррета препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты в желудке. Однако клинически не доказано, что применение антисекреторных препаратов или антирефлюксная операция могут предотвратить развитие аденокарциномы пищевода или привести к обратному развитию кишечной метаплазии. Таким образом, основной целью лечения является терапия эзофагита..
Поскольку в настоящее время не известны пути предотвращения развития метаплазии Баррета, действия врача должны быть направлены на уменьшение риска развития рака пищевода. С этой целью пациенты с пищеводом Баррета периодически проходят эндоскопическое обследование с обязательной биопсией на предмет степени перерождения клеток слизистой оболочки пищевода (метаплазия или дисплазия; насколько выраженная).
Сроки обследования устанавливаются в зависимости от тяжести имеющихся изменений слизистой оболочки пищевода. Так пациенты, у которых имеется только метаплазия Баррета без дисплазии, проходят обследование один раз в 2-3 года.
Если обнаружена дисплазия, проводится более тщательное обследование для определения степени дисплазии, так как при дисплазии высокой степени рак может развиться в течение 4 лет.
Пациентам с низкой степенью дисплазии назначается 12-недельный курс ингибиторов протонной помпы в высоких дозах, затем проводится повторное обследование с биопсией. Если обследование подтверждает наличие дисплазии низкой степени выраженности, то в последующем эндоскопия проводится через 6 месяцев, а затем ежегодно, если не отмечено развития дисплазии высокой степени.
Хирургическое лечение пищевода Баррета
Хирургическое лечение пищевода Баррета направлено на снижение количества эпизодов рефлюкса.
Хотя рефлюксная болезнь является фактором риска развития аденокарциномы пищевода, до конца не ясно, само ли существование пищевода Баррета предрасполагает к развитию рака или какие-то другие причины способствуют злокачественно перерождению клеток при наличии пищевода Баррета.
Уменьшению симптомов заболевания способствует как медикаментозное, так и хирургическое лечение пищевода Баррета. Однако по данным исследований даже прием ингибиторов протонной помпы в больших дозах не способствует уменьшению частоты рефлюкса. Поэтому, несмотря на улучшение состояния пациентов вследствие приема лекарств, хирургическое лечение пищевода Баррета имеет большое значение. Кроме того, данные некоторых исследований показывают, что после лапароскопической фундопликации риск развития рака пищевода значительно снижается, по сравнению с медикаментозной терапией. Хотя после хирургической операции повышается риск смертности, что связано с необъяснимым увеличением частоты заболеваний сердца у таких пациентов. В связи с этим решение об операции принимается врачом после тщательного взвешивания всех аргументов за и против хирургического лечения. Если операция проводится опытным хирургом, то ее результат может быть очень хорошим, хотя и не гарантирует полностью исчезновение симптомов заболевания, что иногда требует послеоперационного приема препаратов.
Данные исследований показывают, что медикаментозная терапия, в отличие от хирургического лечения, оказывает меньший эффект на частоту возникновения рефлюкса во время сна. В этой ситуации достаточно эффективными оказываются как лапароскопическая, так и открытая операция.
Кроме того, по некоторым данным, основанным на продолжительных наблюдениях, после фундопликации риск развития дисплазии и рака пищевода ниже, чем после лекарственной терапии.
Хирургическое лечение рекомендуется также пациентам, с пищеводом Баррета в сочетании с наличием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Эндоскопическая абляция
Этот метод хирургического лечения пищевода Баррета сопряжен с меньшим риском развития осложнений, чем большая хирургическая операция. Теоретически, данный метод является относительно безопасным.
Методика операции состоит в удалении пораженной части слизистой оболочки пищевода. На этом месте в дальнейшем происходит восстановление нормальной слизистой оболочки, что снижает риск развития рака пищевода. Пораженная часть слизистой оболочки удаляется с помощью воздействия лазерного или другого высокоэнергетического излучения. При этом пациенту назначается дополнительный прием ингибиторов протонной помпы в высоких дозах для улучшения восстановления нормальной слизистой оболочки пищевода.
Операция проводится либо без подготовки, либо после приема специальных препаратов, воздействующих на клетки измененной части пищевода и подготавливающих к лазерному воздействию для улучшения результата операции.
Хирургическое лечение при наличии высокой степени дисплазии
При дисплазии высокой степени риск развития аденокарциномы также становится высоким. Дисплазия может быть обнаружена только на одном участке слизистой оболочки пищевода (фокальная), а может развиться сразу в нескольких местах (мультифокальная), и такая дисплазия сочетается со значительным риском развития аденокарциномы (27% в течение 3 лет).
У пациентов с пищеводом Баррета с высокой степенью дисплазии не всегда целесообразно проведение эндоскопической абляции слизистой оболочки пищевода. Это связано с тем, что при таком подходе достаточно трудно полностью удалить пораженную ткань, а при высокой степени дисплазии риск развития рака пищевода также является высоким, даже при наличии небольшого участка пораженной ткани. Поэтому для проведения эндоскопической операции должны быть строгие показания. Должен быть тщательно оценен риск операции.
Эндоскопическая абляция проводится у тех пациентов, которым не рекомендуется проведение эзофагэктомии (большая операция, при которой удаляется часть пищевода или весь пищевод). В остальных случаях предпочтительным методом хирургического лечения пищевода Баррета с высокой степенью дисплазии остается эзофагэктомия.
Эзофагэктомия является эффективным методом лечения у молодых и в остальном здоровых пациентов, однако сопряжена с относительно высоким риском смертности (3-10%). В связи с этим некоторые специалисты рекомендуют вместо немедленной операции при дисплазии высокой степени у пациентов с пищеводом Баррета поводить постоянное (с высокой периодичностью) эндоскопическое наблюдение.
Поскольку операция удаления пищевода сопряжена с высоким риском, в качестве альтернативного метода хирургического лечения пищевода Баррета с высокой степенью дисплазии применяется эндоскопическая абляция. Эта операция может проводиться термическим, химическим или механическим способом. В любом случае операция состоит в удалении метаплазированного или дисплазированного эпителия в сочетании с интенсивной антисекреторной терапией, что в последующем обуславливает восстановление нормального эпителия слизистой оболочки пищевода.
Эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода
Это еще один метод хирургического лечения пищевода Баррета. Методика операции состоит в хирургическом иссечении пораженной части слизистой оболочки с помощью специальных эндоскопических инструментов, в том числе электрокоагулятора (который используется, например, при эндоскопическом удалении полипов).
Успех данной операции достаточно высок, однако часто уже в течение первого года после операции может развиться рецидив заболевания.
Термическая абляция производится с помощью электрокоагулятора, аргонового плазменного коагулятора или лазерного облучения. Одним из осложнений данной операции является перфорация пищевода. Другой способ абляции – фотодинамическое облучение с помощью специального прибора. Как и термическая абляция, данный метод может вызвать некоторые побочные эффекты: боль в груди, тошноту и развитие стриктур пищевода. Кроме того, следует предупредить пациентов о том, что после операции необходимо избегать длительного пребывания на солнце, так как возможно развитие реакции повышенной чувствительности к ультрафиолетовому облучению со стороны кожи. Данная процедура является весьма эффективной и приводит к обратному развитию дисплазии у 90% пациентов. Остаточные явления метаплазии Баррета наблюдаются в течение 2-62 месяцев у 58% пациентов, прошедших процедуру фотодинамической абляции.
Механическая абляция заключается в механическом удалении измененной части слизистой оболочки пищевода с помощью специальных эндоскопических инструментов. Эта процедура рекомендуется тем пациентам, у которых наблюдается ранняя стадия развития рака пищевода и которым по тем или иным причинам не может быть проведена большая хирургическая операция (удаление пищевода).
Опухоли пищевода
Доброкачественные опухоли пищевода
Встречаются редко, протекают бессимптомно до определенных размеров, могут выявляться как случайная находка при рентгенологическом исследовании или фиброгастродуоденоскопии. Опухоли могут расти преимущественно в просвет (экзофитные эпителиальные опухоли, полипы) или интрамурально (эндофитные, неэпителиальные опухоли).
Внутрипросветные или эпителиальные:
1. Папиллома (из многослойного плоского эпителия пищевода) — единичные или множественные папилломы имеют четкие, ровные или бугристые контуры с характерным внутренним рельефом (сосочковый, бородавчатый или шагреневый). Иногда выступающие в просвет пищевода папилломы напоминают цветную капусту. Опухоли растут на ножке или широком основании. Врожденные папилломы (папиллярная фиброма из эктопированных клеток) чаще выявляются в раннем возрасте, приобретенные обычно развиваются на фоне хронического эзофагита
2. Аденома (аденоматозные полипы) — из железистого эпителия или в нижней трети пищевода — из эктопированных участков слизистой желудка; чаще встречается в абдоминальном отделе пищевода; бывает на ножке, на широком основании, имеет гладкую поверхность ярко-розового цвета; на длинной ножке — флоттирующая папиллома.
Внутрипросветные опухоли могут осложниться кровотечением.
Опухоли имеют высокий процент малигнизации, поэтому их необходимо удалять.
Внутристеночные, или интрамуральные, являются подслизистыми, выявляются тогда, когда опухоль больших размеров, происходит выбухание слизистой:
• лейомиомы (75% от общего числа внутристеночных опухолей) ;
Внутристеночные опухоли могут осложняться кровотечением, изъязвляться, нарушать нормальную проходимость пищевода вплоть до субстеноза, малигнизироваться.
Лейомиома пищевода — доброкачественная опухоль, которая выявляется в виде выбухающего в просвет округлого образования на широком основании с гладкой поверхностью и четкими границами, которая при инструментальной «пальпации» имеет плотноэластичную консистенцию и легко смещается. Лейомиомы растут в плотно-эластичной капсуле, рост медленный, слизистая оболочка под опухолью хорошо смещается, подвижна (это очень важный диагностический симптом). Как правило, слизистая над образованием не изменена, но в ряде случаев слизистая над опухолью может воспаляться вплоть до эрозирования и изъязвления. При выявлении лейомиомы, если слизистая над опухолью не изменена, биопсия не рекомендуется.
Наблюдать через полгода и впоследствии 1 раз в год в зависимости от характера дисплазии, если производилась биопсия слизистой оболочки, покрывающей опухоль, так как при этом возрастает риск малигнизации.
Если опухоль растет, нарушает проходимость пищевода, изъязвляется, осложняется кровотечением, показано оперативное лечение.
Липома пищевода — размерами до 10 мм, имеет вид уплощенного образования с фестончатыми краями серо-желтого цвета.
Злокачественные опухоли пищевода
Рак пищевода встречается у 5% больных злокачественными опухолями.
Преобладают мужчины пожилого и старческого возраста (80% пациентов старше 60 лет). На долю аденокарциномы приходится 5-10% злокачественных опухолей, а более 90% всех злокачественных опухолей пищевода являются плоскоклеточным раком.
К предрасполагающим факторам относят курение, злоупотребление алкоголем, особенности питания (горячая, жирная пища, копчености), ахалазию кардии, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, стриктуры, полипы, дивертикулы пищевода.
Эзофагоскопия с биопсией имеет ключевое значение в диагностике злокачественных опухолей пищевода, в том числе для выявления ранних признаков рака и морфологической верификации диагноза.
Ранними эндоскопическими признаками рака пищевода являются локальное утолщение и ригидность стенки, сглаженность складки или складок, выявление участка измененного цвета, контактное кровотечение.
Раки пищевода могут расти как экзофитно, так и эндофитно или иметь смешанный рост.
Для экзофитной формы рака пищевода характерны раковые узлы с неровными краями и грубой поверхностью, на которой наблюдаются кровоточащие изъязвления, некротические массы и фибринозные налеты, сужение просвета. Нередко опухоль изъязвляется и имеет вид кратера с распадом в центре, плотными и ригидными краями.
При эндофитном росте наблюдаются стенозирующий (характерны циркулярное сужение просвета пищевода с ригидными стенками, сглаженность складок, измененная окраска с цианотичным оттенком и контактной кровоточивостью) и инфильтративно-язвенный (сопровождается также плоскими кровоточащими изъязвлениями, создающими картину «рваного рельефа») варианты опухоли.
Во всех случаях выявления злокачественных опухолей пищевода необходима множественная биопсия, особенно на границе опухоли со здоровыми тканями.
Аденокарцинома эндоскопически выглядит следующим образом:
• мозговидно-язвенная форма имеет вид бугристых образований серо-желтого цвета или узлов, похожих на цветную капусту, с геморрагиями и очагами некроза на поверхности; опухоль обычно распространяется вдоль пищевода и деформирует его просвет, имеет тенденцию быстро изъязвляться, а при инструментальной «пальпации» и биопсии определяется ригидность образующих опухоль тканей;
• сосочковая форма представлена разрастающимися полиповидными образованиями красного цвета, деформирующими просвет пищевода; при инструментальной «пальпации» и биопсии ткани опухоли мягкие, отделяются крупными фрагментами, легко и обильно кровоточат;
• фунгоидная, или грибовидная, форма представляет собой одиночный сплющенный узел на широком основании;
• язвенная форма выявляется как язва неправильной формы с несколько приподнятыми и изъязвленными краями, дно язвы неровное, с серо-грязным налетом; при инструментальной «пальпации» и биопсии определяется ригидность дна, краев язвы и периульцерозной зоны.
Плоскоклеточные ороговевающие или базально-клеточные раки обычно растут эндофитно, подслизисто, равномерно циркулярно суживая просвет пищевода, стенка в зоне опухолевого роста ригидная, имеет белесый оттенок, легко контактно ранима, кровоточит.
ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ПИЩЕВОДА
1. Ранний рак пищевода. Его обнаружение зависит от оценки изменений цвета. И белые, и красные пятна могут быть первым проявлением небольшого рака.
Выделяются следующие типы:
а) белый — приподнятый;
б) красный — эрозивный;
в) смешанный — эрозивный и приподнятый;
г) скрытый (диагностируется только с помощью окрашивания).
2. Более поздние стадии рака пищевода
а) полиповидный «злокачественный полип»;
б) язвенная форма («злокачественное изъязвление»).
• Рак более поздних стадий, неклассифицируемый.
По данным В. Т. Ивашкина и соавт. при эндоскопии рак пищевода I стадии выглядит как небольшое выбухание слизистой оболочки. У больных II стадией рака отмечается ригидность стенки пищевода — она остается неподвижной не только под влиянием пульсаций сердца, аорты,
дыхательных движений, но и при инструментальной «пальпации». Рак III и IV стадии выглядит как бугристая сероватая масса, легко кровоточащая при инструментальной «пальпации». При развитии распада виден кратер с подрытыми краями. Рекомендуется брать биопсийный материал
из не менее чем 5-6 мест из краев кратера.
Саркомы пищевода встречаются в 200 раз реже рака и составляют 8% сарком пищеварительного тракта; эндоскопически делятся на экзоэзофагеальные, интрамуральные (инфильтрирующие), эндоэзофагеальные. Наиболее частыми видами саркомы являются изолированный лимфогранулематоз, ретикулосаркома и лимфосаркома (злокачественные лимфомы), имеющая очаговую и диффузную формы. Реже встречаются фибросаркомы, миосаркомы, меланосаркомы и другие виды сарком.
Саркома пищевода мало отличима от рака, ей более свойственны плоские и многочисленные изъязвления, мягкость консистенции, сохраненная эластичность стенок, меньшая контактная кровоточивость, большая протяженность поражения, отсутствие супрастенотического расширения, яркость цвета.
Более точный ответ дают биопсия и цитологическое исследование биоптата.
Опухоли пищевода могут осложняться кровотечением, нарушением проходимости (стенозом), пенетрацией, перфорацией.