Аутоиммунный гастрит что это такое симптомы

Аутоиммунный гастрит. Симптомы и лечение

Статья обновлена: 2021-02-04

Аутоиммунный гастрит связан с нарушением иммунных процессов и встречается редко. Обычно в процесс вовлечены дно и тело желудка, в антральном отделе изменения незначительны. Часто встречается у больных В12-дефицитной анемией.

Причины появления аутоиммунного хронического гастрита до конца не выяснены. Есть мнение, что для развития аутоиммунного гастрита необходимо инициирующее повреждение слизистой оболочки желудка, которое может возникнуть при привычном переедании, употреблении острых или кислых блюд, грубой пищи и при воздействии других причин. После первичного повреждения слизистой запускается наследственно обусловленный механизм аутоиммунных процессов.

Отношения между инфекцией Helicobacter pylori и аутоимунным гастритом остаются неясными. Инфицированность H. pylori среди пациентов с аутоимунным гастритом составляет не более 20%, однако инфекция H. pylori может рассматриваться в качестве триггерного фактора для запуска аутоиммунного воспаления.

При аутоиммунном гастрите антитела разрушают разрушают железы желудка, содержащие обкладочные клетки, и в результате снижается секреция соляной кислоты. Так как обкладочные клетки секретируют и внутренний фактор Кастла, то нарушается всасывание цианокобаламина (витамина В12), развивается мегалобластная анемия.

При выраженной атрофии фундальных желез клинически наблюдаются гиперплазия G-клеток, гипергастринемия в ответ на ахилию. Установлено, что у больных аутоимунным гастритом риск развития рака желудка в 2,9 раза выше по сравнению со здоровыми лицами того же возраста и пола. Риск развития аутоимунного гастрита повышается с возрастом, заболевание часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.

Симптомы аутоимунного гастрита

Жалобы больных обычно малоспецифичны. Пациенты жалуются на тяжесть в желудке, переполнение желудка после приема пищи. Боли в области желудка встречаются значительно реже. Часто просто отмечается определённый дискомфорт в верху живота. После еды возникает отрыжка воздухом, с течением времени у отрыжки появляется горький или тухлый привкус. Изжога.

Снижение аппетита при выраженной атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка, возможно значительное похудание.

С течением времени из-за нарушения всасывания в желудке и кишечнике питательных веществ и витаминов может развиться гиповитаминоз А и С. Появляется сухость кожи, ухудшение зрения из-за дефицита витамина А, побледнение, вследствие анемии. Недостаток витамина С может обусловить возникновение кровоточивости десен. Усиливается выпадение волос, ногти становятся ломкими. Дефицит витамина В2 приводит к появлению «заед» в углах рта.

В большинстве случаес типичность симптомов не позволяет определить диагноз посредством первичной клинической диагностики. Диагностику существенно затрудняет отсутствие выраженных клинических симптомов, которые могут маскироваться проявлениями других аутоиммунных заболеваний, часто сочетающихся с аутоимунным гастритом. Диагноз аутоиммуного гастрита устанавливают при помощи рентгеноскопии желудка, гастроскопического и гистологического исследований. Проводится исследование функционального состояния желудка – зондирование желудка, внутрижелудочная pH-метрия. Назначается иммунологическое обследование крови.

Аутоиммунный гастрит в фундальном отделе при тяжелом поражении слизистой оболочки желудка и у больных в возрасте старше 50 лет приобретает наклонность к быстрому прогрессированию. В антральном отделе, напротив, наблюдается стабилизация и даже возможно обратное развитие воспалительного процесса с исчезновением круглоклеточной воспалительной инфильтрации. Исследования указывают, что в теле желудка при аутоиммунном гастрите с течением времени воспалительная инфильтрация также уменьшается и доминирующее значение начинает приобретать атрофия слизистой оболочки желудка.

Лечение аутоимунного гастрита аналогично лечению хронического гастрита. К сожалению, лечение помогают смягчить воспалительный процесс, но не воздействуют на саму причину. Принципы работы иммунной системы до сих пор изучены недостаточно.

КOММЕНТАРИИ 0

Источник

Топчий Т.Б., Минушкин О.Н. Аутоиммунный хронический гастрит – нозологическая форма или синдром? // Медицинский совет. 2015. № 13. С. 38-45.

Аутоиммунный хронический гастрит – нозологическая форма или синдром?

Т.Б. Топчий, к.м.н., О.Н. Минушкин, д.м.н., профессор

Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва

Проведено проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP, из них 27 больных с АХГ.

Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности.

Ключевые слова: аутоиммунный хронический гастрит, антитела к париетальным клеткам желудка, висмута трикалия дицитрат

Впервые об аутоиммунном атрофическом гастрите сообщил Томас Аддисон, который в 1849 г. описал «выдающуюся форму анемии», позднее названную пернициозной. В 1860 г. Флинт связал ее с развитием атрофии слизистой оболочки желудка. Успешное лечение сырой печенью позволило предположить, что мегалобластная анемия была вызвана недостаточностью внешнего (витамина В12) и внутреннего фактора Кастла в желудочном соке. Открытие антител к внутреннему фактору Шварцем в 1960 г. и антител к париетальным клеткам Ирвином в 1962 г. обосновало иммунологическую природу атрофического гастрита, приводящего к пернициозной анемии [21, 22]. Аутоиммунный гастрит был описан в 1965 г. Mclntyre и соавт. у пациентов с пернициозной анемией, у которых выявляли гистаминоустойчивую ахлоргидрию, атрофию слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [27]. Считают, что эта форма гастрита обычно развивается улиц пожилого возраста [25],а кроме того, часто сочетается с другими аутоиммунными болезнями. Так, частота аутоиммунного гастрита увеличивается в 3-5 раз у больных сахарным диабетом 1-го типа и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [18,21, 34].

Этиология аутоиммунного гастрита до настоящего времени не установлена. Многие авторы считают, что причина его эндогенная, аутоиммунная, обусловленная образованием антител к париетальным клеткам желудка [5,6,17,18], что подтверждается увеличением АХГ с возрастом. В общей популяции серопозитивность к париетальным клеткам увеличивается с 2,5% на третьем десятилетии жизни до 12% на восьмом. Некоторые авторы указывают на преобладание серопозитивности к париетальным клеткам у женщин [21].

Целью настоящего исследования было изучение распространенности АХГ в различных возрастных группах и его исход.

Таблица 1. Распределение пациентов по полу и возрасту в группах

Пациентов подвергали тщательному клиническому обследованию. Был проведен опрос по ранее разработанной на кафедре анкете, включавшей жалобы, анамнез заболевания, физикальные данные, сопутствующую патологию. Сопутствующие заболевания имели 95,2% (n = 141) пациентов. Больным были проведены исследования: общий анализ крови с подсчетом цветового показателя; биохимический анализ крови; УЗИ органов брюшной полости; 45 больным из 148 проведено исследование кишечника (ирригоскопия или колоноскопия); всем пациентам проведена ЭГДС с эндоскопической рН-метрией и взятием гастробиоптатов из ТЖ и АЖ; морфологическое исследование СОЖ на наличие HP в сочетании с быстрым уреазным тестом. Степень обсемененности HP в слизистой оболочке оценивали по критериям, предложенным Л.И. Аруином и соавт. (1995). Морфологическое исследование осуществляли изучением биоптатов слизистой оболочки АЖ и ТЖ. У 60 больных ХГ биоптаты СОЖ специально обрабатывали для проведения иммуногистохимической реакции для определения антигенсодержащих клеток герпесвирусов (ЦМВ, ВПГ 1-го и 2-го типов, ВЭБ). Проводили морфометрию с помощью сетки Автандилова герпессодержащих клеток на 1 мм 2 СОЖ.

Всем больным осуществляли забор крови из кубитальной вены 10 мл для получения сыворотки. Сыворотку больных использовали для определения уровня антител к париетальным клеткам (AT к ПК) класса IgG (норма 0-10,0 Ед/мл) и антител к HP класса IgG (норма 4-15 Ед/мл).

Динамическое наблюдение на протяжении пяти лет проводили 27 больным АХГ: оценивали клиническую картину, данные ЭГДС, эндоскопической рН-метрии, проводили гастробиопсию из АЖ и из ТЖ для БУТ и морфологического исследования.

6. Проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP.

Под наблюдением в течение пяти лет находились 27 больных с АХГ, из них 17 больных с ХГ, ассоциированным с HP, 10 пациентов с ХГ, не ассоциированным с HP. Исследование показало, что АХГ по морфологическим показателям прогрессирует в атрофию СО ТЖ с развитием метаплазии и у 12 (26,6%) ХНГ в ПОЖ трансформируется в ХАГ, что сопровождается угнетением (снижением) кислотной продукции и развитием анацидности у 33,4%. По мере снижения желудочной секреции уменьшается интенсивность обсеменения слизистой HP вплоть до полной элиминации на фоне ахлоргидрии. У больных АХГ без персистенции HP-развитие атрофии сопровождается появлением очагов кишечной метаплазии и формированием аденоматозных и гиперпластических полипов у 6 (22%) больных. У 3 (11%) больных с АХГ диагностированы новые случаи В₁₂-дефицитной анемии. Все это при адекватном динамическом изучении может быть диагностировано с дальнейшим назначением адекватного лечения или профилактических мероприятий.

Частота встречаемости клинических проявлений АХГ до и после приема препарата Новобисмол представлена на рисунке 2.

Рис. 2. Динамика клинических проявлений у больных хроническим аутоиммунным гастритом до и после приема препарата Новобисмол

Как видно из рисунка 2, у 40% больных после курса терапии препаратом Новобисмол были купированы проявления желудочной диспепсии (тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка). Полностью исчез неприятный запах изо рта и привкус горечи во рту. В начале исследования 40% больных из этой группы имели неустойчивый, кашицеобразный стул, который на фоне терапии оформился и стал регулярным.

Эндоскопическая картина состояния СОЖ как вТЖ,так и ПОЖ после лечения препаратом Новобисмол улучшилась: исчезла гиперемия СО в ПОЖ у 8 (53%) пациентов, в ТЖ отмечена положительная динамика у 6 пациентов (у 40%). Эндоскопические признаки субатрофии и атрофии СОЖ после лечения не изменились.

Морфологическая динамика СОЖ до и после лечения представлена в таблице 9.

Таблица 9. Изучение степени обсемененности HP в СОЖ и морфологических данных у больных АХГ до и после

* Достоверные различия, р ≤ 0,05.

Как следует из представленных данных, степень обсемененности HP-инфекции не изменилась. Отмечена существенная разница до и после лечения препаратом Новобисмол степени воспалительной активности как в антральном отделе,так и в теле желудка вне зависимости от обсемененности СОЖ HP.

Таким образом, в результате изучения динамики морфологических данных СОЖ на фоне монотерапии препаратом Новобисмол отмечена положительная динамика у больных АХГ, ассоциированным и не ассоциированным с HP-инфекцией. Элиминации HP не установлено.

Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности

Источник

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит (АИГ) – это хронический атрофический гастрит, по мере прогрессирования которого снижается кислотопродукция желудка. При аутоиммунном гастрите в крови выявляются антитела к париетальным клеткам желудка, отвечающим за синтез соляной кислоты и внутреннему фактору Касла, участвующему в метаболизме витамина В12.

Причины заболевания до настоящего времени изучаются. Известно, что определенную роль в развитии аутоиммунного гастрита играют как генетические, так и экологические (внешние) факторы.

Это, как правило, бессимптомное заболевание, которое чаще всего выявляется при прогрессировании атрофии слизистой оболочки тела желудка и развитии дефицита железа или B12 дефицитной анемии.

Заподозрить заболевание можно при возникновении следующих симптомов:

Аутоиммунный гастрит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (витилиго, алопеция, целиакия, аутоиммунный гепатит, сахарный диабет I типа). Наиболее часто АИГ сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

При обнаружении одного или нескольких таких признаков, рекомендуется обратиться к врачу. Специалист оценит ситуацию и назначит дообследование (лабораторные, эндоскопическое и морфологическое обследования).

При длительном существовании АИГ происходит прогрессирование атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка, что связано с повышенным риском развития нейроэндокринной опухоли или аденокарциномы желудка.

В Московском клиническом научно-практическом центре им. А.С. Логинова тактику ведения пациентов с АИГ определяют врачи гастроэнтерологи, эндокринологи, гематологи, хирурги.

Не откладывайте свой визит к специалистам нашего Центра. Это поможет своевременно диагностировать заболевание и правильно выбрать тактику лечения. Врачи отделения патологии верхних отделов пищеварительного тракта ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ всегда готовы Вам помочь.

Источник

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит (тип А, фундальный или атрофический) — это воспалительно-дистрофические изменения слизистого слоя желудка аутоиммунного происхождения. Обычно в процесс вовлечены тело и дно органа, т. е. фундальный отдел. Болезнь встречается редко, примерно у 10% всех людей, больных различными формами гастрита.

Причины возникновения этой патологии не установлены с достаточной точностью, но большинство специалистов считают основной причиной генетическую предрасположенность.

Кроме этого, толчком к развитию болезни могут стать следующие факторы:

Аутоиммунный гастрит подразделяется на 2 вида:

Аутоиммунный гастрит чаще всего встречается именно в хронической форме, в сопровождении расстройств эндокринной системы, больше всего- аутоиммунного тиреоидита.

Симптоматика

Практически все виды гастрита проявляют себя после еды. После употребления пищи больного на начальной стадии могут беспокоить такие симптомы со стороны органов пищеварительной системы:

Данные проявления имеют связь с застоем еды в ЖКТ из-за ухудшенного переваривания пищи. Кроме этих симптомов, на стадии обострения больного аутоиммунным гастритом дополнительно могут беспокоить недомогания общего характера:

Недостаточное количество всасываемых витаминов при аутоиммунном гастрите дает толчок к ухудшению работы различных систем организма, приводит, например, к дерматитам, падению зрения.

Однако заподозрить у пациента аутоиммунный гастрит позволяют не эти классические проявления, а симптомы B12-дефицитной анемии, которые встречаются в 50% случаев:

Особенности диагностики

Основными диагностическими методами, позволяющими установить диагноз аутоиммунного гастрита, являются: Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с забором биопсийного материала и желудочного содержимого. Это необходимо для оценки клеточного состава слизистой оболочки желудка и определения типа секреции.

Лечение

Обязательным элементом в терапии аутоиммунного гастрита является диетическое питание. Пища должна бережно воздействовать на воспаленную слизистую, не оказывать раздражающего действия и не провоцировать выработку соляной кислоты.

В терапевтических целях используются следующие медицинские средства:

Отделение профпатологии и аллергологии,
врач – терапевт здравпункта
Лазовская Марина Андреевна

Источник

Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

— Позвольте мне предоставить слово и возможность изложить материал: «Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии». Сделает это сообщение Татьяна Львовна Лапина.

Татьяна Львовна Лапина, доцент, кандидат медицинских наук:

— Спасибо большое, Владимир Трофимович, Оксана Михайловна. Для меня большая честь выступить сегодня первой на замечательной ХХХ сессии «Интерниста».

Из цикла трех лекций это моя последняя лекция. В основном, будет сделан упор на такую форму гастрита, которую, на мой взгляд, мало распознают практикующие врачи. Это аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное аутоиммунным механизмом. Естественно, характерным морфологическим признаком этого аутоиммунного процесса служит атрофия фундальных желез с кишечной метаплазией.

К сожалению, диагноз аутоиммунного гастрита считается диагнозом научным, редким. Действительно, в рутинной клинической практике редко когда доступно проведение анализа на наличие тех самых антител, которые лежат в основе постановки диагноза аутоиммунного гастрита.

Но не нужно думать, что аутоиммунный гастрит – это некий миф среди наших пациентов. Он встречается достаточно часто и имеет очень большое клиническое значение.

Я постараюсь это доказать.

Действительно, говорить о том, что частота аутоиммунного гастрита известна, наверное, не приходится. Есть усредненные данные, в том числе, из руководства Шлезингера (Sleisenger) и Фортрана (Fordtran) по гастроэнтерологии – классической нашей книжки-учебника по гастроэнтерологии.

На долю аутоиммунного гастрита приходится 5% среди всех случаев гастрита. Однако, если говорить об отдельных работах, частота аутоиммунного гастрита в популяции может оцениваться от 0,5% до 2%. С возрастом этот процент может существенно увеличиваться.

Аутоиммунный гастрит обусловлен образованием антител. Антител к двум структурам. Первая структура очень хорошо известна практикующим врачам благодаря тому, что есть класс лекарственных препаратов «ингибиторы протонной помпы (ИПП)».

Они ингибируют протонную помпу или H-калиевую АТФазу париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Первый класс известных антител при аутоиммунном гастрите направлен как раз против H-калиевой АТФазы.

Есть класс антител, которые направлены против фактора Касла, необходимого для нормального усвоения витамина B12.

Для того чтобы не быть голословной, я представляю морфологические препараты, которые с помощью флюоресценции и иммуногистохимии окрашены и показывают те самые антитела, которые являются причиной аутоиммунного гастрита.

В чем актуальность аутоиммунного гастрита? В первую очередь, в том, что это гастрит атрофический. А атрофический гастрит – это предраковое заболевание. При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз.

Еще один аспект, который делает проблему раннего диагноза аутоиммунного гастрита очень важной. Все дело в том, что с аутоиммунным гастритом человечество столкнулось впервые, не зная, что это аутоиммунный гастрит.

В XIX веке Аддисон (Addison) и Бирмер (Biermer) описали смертельно-опасную злокачественную анемию. Лишь впоследствие оказалось, что страдает тот самый фактор Касла, который необходим для нормального усвоения витамина B12.

Сейчас аутоиммунный гастрит несет в себе высокий риск развития тяжелой пернициозной анемии. Она и в наше время может протекать тяжело и нести угрозу для жизни пациента.

Если вы видите пациента с низким гемоглобином, высоким световым показателем, большим объемом эритроцита, низким уровнем сывороточного цианокобаламина, наверное, диагноз аутоиммунного гастрита у вас будет уже практически в руках.

Очень интересно, но следует сказать о следующем моменте, который, как правило, не известен широкой аудитории практикующих врачей. Все дело в том, что мы связываем аутоиммунный гастрит с B12-дефицитной анемией. А на самом деле аутоиммунный гастрит может быть связан и с железодефицитной анемией. До 20-30% больных железодефицитной анемией без ее очевидных причин (например, недавнее желудочно-кишечное кровотечение) могут иметь аутоиммунный гастрит.

В чем дело? Если теряются железы желудка, наступает гипохлоргидрия. В этих условиях гипохлоргидрии не происходит перехода двухвалентного железа в трехвалентное. Не происходит адекватной денатурации белка с освобождением железа, связанного с белками. Усвоение железа нарушается. Это ведет к железодефицитной анемии.

На самом деле, особенности аутоиммунного гастрита на этом не исчерпываются.

Гипохлоргидрия по механизму отрицательной обратной связи приводит к гипергастринемии. Активно начинают функционировать клетки, которые называются энтерохромаффиноподобными клетками, в ответ на высокий уровень гастрина. Если они активно функционируют, они могут подвергаться гиперплазии.

Какая опухоль исходит из раздраженных энтерохромаффиноподобных клеток? Это карциноидная опухоль. Значит, своевременно ставить диагноз аутоиммунного гастрита имеет смысл и потому, что мы таким образом активно формируем группу наблюдения пациентов с высоким риском развития карциноидных опухолей.

Среди известной популяции пациентов с карциноидной опухолью 85% имели доказанный аутоиммунный гастрит.

Еще одна очень интересная клиническая особенность аутоиммунного гастрита – частая связь этого заболевания с другими аутоиммунными заболеваниями. В первую очередь, поражением щитовидной железы.

У четверти пациентов с аутоиммунным поражением щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам. Еще более часто антитела к париетальным клеткам обнаруживаются при Аддисоновой болезни. Часто они встречаются у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и у пациентом с витилиго.

Как нам действительно поставить рано диагноз аутоиммунного гастрита? Нам очень хорошо помогает простой метод, простой анализ крови, который, наверное, сейчас доступен в самых разных регионах России. Это определение уровня сывороточного пепсиногена.

Низкий сывороточный пепсиноген и низкое соотношение пепсиногена-1/пепсиногена-2 свидетельствует об атрофии тела желудка. Это серологический маркер морфологического, гистологического изменения слизистой оболочки желудка, а именно атрофии.

Очень часто к нам в клинику приходят больные с аутоиммунным гастритом, имея на руках низкие показатели сывороточного пепсиногена-1, высокий показатель сывороточного гастрина. Их это тревожит. Мы понимаем, что, скорее всего, если проведем анализ на антитела к париетальным клеткам, мы получим в данной ситуации положительный результат.

Как поставить диагноз аутоиммунного гастрита до развития пернициозной анемии?

Низкие значения сывороточного пепсиногена.

Гипергастринемия пускай не уводит вас в сторону поиска Золлингера-Эллисона. В первую очередь подумайте о наличии аутоиммунного гастрита.

Высокий цветовой показатель.

Родственники больных с доказанным диагнозом аутоиммунного гастрита.

Пациенты с аутоиммунным заболеванием (в первую очередь, с аутоиммунным тереоидитом).

Наконец, нельзя сказать, что пилорический хеликобактер имеет непосредственное отношение к аутоиммунному гастриту. Доказано, что пилорический хеликобактер отличается так называемой антигенной мимикрией. Ряд молекулярных структур пилорического хеликобактера могут напоминать H-калиевую АТФазу париетальных клеток, ее альфа-домен.

Именно когда иммунная система человека реагирует антителами на пилорический хеликобактер, начинает страдать, соответственно, тот самый фермент, который находится в париетальных клетках слизистой оболочки желудка. Поэтому невозможно говорить об аутоиммунном гастрите в отрыве от понимания инфекции пилорического хеликобактера.

Вы, наверное, были свидетелями замечательного выступления профессора Питера Малфертайнера (Peter Malfertheiner), которое было доступно нашей аудитории благодаря сообществу «Интернист». Мне очень приятно впервые в этой интернет-аудитории сказать о том, что вышли 4-е Маастрихтские рекомендации уже в виде официального опубликованного доклада. Огромное значение в этом докладе уделяется профилактике рака желудка.

Эксперты с высокой степенью уверенности говорят нам о том, что инфекция пилорического хеликобактера – наиболее доказанный фактор риска рака желудка. Именно эрадикация пилорического хеликобактера служит самой многообещающей стратегией для снижения заболеваемости раком желудка.

Как мы можем выделить необходимую группу, чтобы проводить скрининг рака желудка? Это те самые серологические маркеры атрофии. Например, низкий пепсиноген, о котором мы сегодня с вами говорили.

Естественно, каким больным мы будем говорить о проведении эрадикационной терапии для профилактики рака желудка?

Это родственники больных раком желудка, больные с неоплазией после эндоскопической или субтотальной резекции желудка.

Обратите внимание, очень актуально для нашей сегодняшней темы: больные с гастритом. В том числе гастрит с преимущественным поражением тела желудка, гастрит с выраженной атрофией.

Наконец, как аутоиммунный гастрит вошел в 4-й Маастрихтский консенсус. Есть специальное утверждение. Оно говорит о том, что предраковое изменение высокого риска требует регулярного эндоскопического наблюдения.

Нам нужно проведение клинических исследований, которые бы четко показали, в каком правильном временном режиме нам нужны эти наблюдения. В качестве специальной группы, которая должна подвергаться такому активному наблюдению, активному ведению, специально выделяются пациенты с пернициозной анемией и доказанным аутоиммунным гастритом.

Естественно, Российская гастроэнтерологическая ассоциация откликнулась на новые веяния в мировой гастроэнтерологии. Мы даем очень широкое показание для проведения эрадикационной терапии. По сути, Российская гастроэнтерологическая ассоциация называет гастрит как возможное показание для проведения эрадикационной терапии.

Как мы будем проводить эрадикационной терапию? С помощью стандартной тройной терапии: ИПП, «Кларитромицин» («Clarithromycin»), «Амоксициллин» («Amoxicillin») или «Метронидазол» («Metronidazole»).

Для того чтобы усилить эту стандартную тройную терапию, есть определенные методы. Российская гастроэнтерологическая ассоциация четко эти методы перечисляет. Например, это повышение приверженности пациента к проведению эрадикационной терапии.

Но есть еще одна методика, которая здесь обозначена восклицательным знаком. Это добавление препарата висмута (висмута трикалия дицитрата, «Де-Нола» в дозе 240 мг 2 раза в сутки) к стандартной тройной эрадикационной терапии.

Такой путь, безусловно, позволяет повысить процент эрадикации даже при наличии штаммов, резистентных к «Метронидазолу» и «Амоксициллину».

Безусловно, квадротерапия с препаратом висмута всегда является золотым стандартом проведения эрадикационной терапии. Она выказывает высокий процент уничтожение пилорического хеликобактера.

Вы видите, что даже по критерию (неразборчиво, 15:50) этот процент превосходит 90%.

Наконец, кроме эрадикации пилорического хеликобактера, как мы можем вести пациентов с гастритом, с точки зрения Российской гастроэнтерологической ассоциации.

Аутоиммунный атрофический гастрит выделен здесь специально.

Мы действительно проводим лечение витамином В12. Мы назначаем эрадикационную терапию при этой нозологической форме.

Но мы еще говорим о том, что возможно проведение долечивания после курса эрадикационной терапии с помощью «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»). Этот препарат хорош не только для того, чтобы усилить эффективность эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера. Он обладает свойствами защиты слизистой оболочки. Это позволяет успешно назначать его, в том числе, и при аутоиммунном гастрите.

Источник